Лечение рака за границей!

Нашими услугами уже воспользовались
19,322
пациентов

Прорыв в лечении диабета

14.03.2018 19:08:00

Прорыв в лечении диабета

В настоящее время диабетом страдают огромное количество людей на нашей планете. На протяжении десятилетий исследователи пытаются заменить инсулин - производящие клетки поджелудочной железы, которые разрушаются болезнью. Новаторские исследования, возможно, нашли способ генетического преобразования альфа - клеток в инсулин - производящие бета - клетки.

Первый тип сахарного диабета характеризуется неспособностью поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Более конкретно, собственная иммунная система организма перестает признавать бета- клетки, как правило, отвечающие за выработку инсулина. Вместо этого он атакует и разрушает их.

Без инсулина - который, как правило, "говорит" организму, чтобы начать сокращать уровень глюкозы - сахар в крови не может проникать в клетки, где он обычно преобразуется в энергию. В результате, глюкоза попадает в кровоток, что приводит к диабету.

На протяжении многих лет медики искали способ заменить эти бета- клетки - иногда называемые островковыми клетками, потому что они находятся в эндокринной зоне поджелудочной железы, известной как островки Лангерганса. Исследователи пытались заменить разрушенные бета- клетки с помощью стволовых клеток и клеток взрослого человека. Хотя результаты выглядели обнадеживающими, они до сих пор не добились успеха. Теперь, исследователи из исследовательского центра ЭУМП молекулярной медицины в Австрии, кажется, нашли недостающее звено, давая надежду на излечение от диабета 1 типа.

Роль альфа- и бета- клеток

Группа исследователей, возглавляемая Стефаном Кубичеком, руководителем группы из ЭУМП - изучили роль различных разрешенных препаратов на преобразование альфа и бета- клеток. Их выводы были опубликованы в журнале "Клетка". В дополнение к бета - клеткам, альфа- клетки и три других типа клеток, образуют островки Лангерганса в поджелудочной железе, где они отвечают за регулирование уровня сахара в крови.

В то время как бета- клетки реагируют на сигнал снижения уровня сахара в крови, альфа- клетки делают наоборот, вырабатывая глюкагон. Однако, альфа- клетки являются гибкими: они могут превращаться в бета- клетки. В крайнем случае разрушения бета клетки, альфа- клетки, как было показано, можно превратить в инсулин- производящие бета- клетки, с помощью эпигенетического регулятора, известного как Arx.

Эндокринным клеткам нужны регуляторы, чтобы сохранить свою идентичность. Например, недавние исследования показали, что эндокринные клетки дифференцируются, чтобы потом бета- клетки, могли сохранить свою идентичность, альфа- клеток эпигенетический регулятор Arx должен активно подавляется.

"Arx регулирует многие гены, которые имеют решающее значение для функции альфа-клеток", - говорит Кубичек. "Предшествующая работа нашего сотрудника, Патрика Колломбата (Patrick Collombat) показала, что генетический нокаут регулятора Arx ведет к трансформации альфа- клеток в бета- клетки."

Так, на данный момент, исследователи знали, что им нужен эпигенетический регулятор для трансформации клетки, но они не знали, существуют ли другие факторы в организме человека, которые влияют на процесс. Изучили это Кубичек и его команда, создав альфа- и бета- клеточные линии и изолировав их от их среды. Они проанализировали клетки и показали, что лишение Arx- этого достаточно, чтобы дать клетке бета-личность, и других факторов из организма человека не требуется.

Препарат от Малярии превращает Альфа- клетки в инсулин- производящие клетки

Теперь ученым удалось испытать влияние широкого спектра разрешенных препаратов на культурные Альфа- клетки, используя специально разработанный, полностью автоматизированный анализ. Исследователи обнаружили, что артемизинин - группа препаратов, широко используемых для лечения малярии - имел такой же эффект, как потеря эпигенетеческого регулятора Arx. Другими словами, артемизинин преобразовал панкреатические альфа- клетки в функциональные инсулин- производящие бета- клетки.

"В нашем исследовании, мы смогли показать, что артемизинин изменяет эпигенетические программы глюкагон- продуцирующих Альфа- клеток и вызывает глубокие изменения их биохимической функции", - объясняет Кубичек. Кстати это происходит через активацию ГАМК- рецепторов.

Влияние рецепторов на грызунов и людей

ГАМК рецептор является основным нейромедиатором, производимых островковых бета-клеток. Он работает как передатчик в островковые клетки, где он регулирует секрецию и функцию островка. Артемизинин изменяет альфа- клетки путем связывания с белком под названием gephyrin. Этот белок активирует ГАМК- рецепторы, которые, как центральные коммутаторы сотовой сигнализации. В конце длинной цепочки биохимических реакций, ГАМК стимулирует производство инсулина.

Исследование Кубичека подтверждает предыдущие исследования мышей, которые показали, что ГАМК рецепторы помогают преобразовать альфа- клетки в бета- клетки. Одним из этих исследований является проведенное под руководством Патрика Колломбата и опубликованное в том же номере журнала.

Благотворное влияние артемизинина было показано не только в изолированных экспериментах клеточной линии, а также в модельных организмах. Кубичек и команда показали, что лекарство от малярии увеличило бета- клеточную массу улучшило гомеостаз у мышей и крыс. Очень вероятно, что такой же эффект будет у человека, утверждают авторы, поскольку молекулярные мишени для артемизинина у рыб, грызунов и человека очень похожи.

"Очевидно, что долгосрочный эффект артемизинина должен пройти множество проверок. Особенно регенеративные способности человеческой альфа- клетки, до сих неизвестны. Кроме того, новые бета- клетки должны быть защищены от иммунной системы. Но мы уверены, что открытие артемизинина и его режим действия может лечь в основу совершенно новой терапии сахарного диабета 1 типа".

Для получения более подробной информации, заполните форму обращения, расположенную ниже. Укажите обязательно Ваш диагноз и вопрос.

* вся информация является строго конфиденциальной.



* - обязательные поля